導(dǎo)讀：利魯唑片用于肌萎縮側(cè)索硬化癥，通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用。
利魯唑片怎么樣？漸漸的的變成一個(gè)冰凍的人是個(gè)痛苦的過程，就是醫(yī)學(xué)上說的肌萎縮側(cè)索硬化癥，還是應(yīng)該在發(fā)現(xiàn)的第一時(shí)間進(jìn)行治療，有的患者在使用利魯唑片，卻擔(dān)心效果的問題，不妨看看下面的介紹。
利魯唑片用于肌萎縮側(cè)索硬化癥，使用方法是口服，一次1片（50mg），一日2次。增加每日給藥劑量不會增加藥效，但增加不良反應(yīng)。如漏服一次，按原計(jì)劃服用下1片。餐前或餐后2小時(shí)服用，以降低食物對利魯唑生物利用度的影響。
雖然肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機(jī)理尚未完全闡明，但有學(xué)說認(rèn)為谷氨酸(是中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要的興奮型神經(jīng)遞質(zhì))在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因。
利魯唑的作用機(jī)制尚不清楚。利魯唑通過抑制腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)(谷氨酸及天冬氨酸)的釋放，抑制興奮性氨基酸的活性及穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)來表現(xiàn)其神經(jīng)保護(hù)作用，多種體外細(xì)胞模型均證明了利魯唑可減少興奮性遞質(zhì)的毒性作用，增加細(xì)胞的存活率。試驗(yàn)表明，ALS患者的腦脊液能降低胎鼠皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞的存活率，5×10-7mol/L的利魯唑則有效對抗這種作用(細(xì)胞存活率從44.7%提高到60.6%)。1×10-4mol/L的利魯唑可使1×10-4mol/LNMDA作用下的新生大鼠海馬CA1錐體神經(jīng)元細(xì)胞的存活率由6%提高到38%。此外整體試驗(yàn)研究中，采用一種表達(dá)人突變的Cu/ZnSOD的轉(zhuǎn)基因小鼠為試驗(yàn)?zāi)Ｐ?，利魯唑以飲水的方式給藥，藥液濃度為100mg/L，小鼠出生后50天開始飲用。結(jié)果表明利魯唑可明顯延緩小鼠的平均死亡時(shí)間，生存期增加了13至15天(比對照組增加了11%)。
肌萎縮側(cè)索硬化癥所發(fā)生的病因，現(xiàn)在都不太明確，20%的病例是遺傳或者基因缺陷有關(guān)系的，有一部分也是跟環(huán)境有一定的關(guān)系，同時(shí)我們對于這種病情不能夠忽視，因?yàn)榧∪馕s疾病會影響到患者的行動(dòng)能力，導(dǎo)致患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受到嚴(yán)重的損傷，那么患者的日常生活不能夠自理，這個(gè)時(shí)候很多患者就會出現(xiàn)心理的波動(dòng)，不認(rèn)真配合醫(yī)生的治療，所以了解相關(guān)的病因，采取積極的治療手段，是非常重要的。
肌萎縮側(cè)索硬化癥的病因有很多，根據(jù)醫(yī)生研究表明，病毒入侵到患者的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，也可能導(dǎo)致患者類似于小兒麻痹癥病毒入侵的結(jié)果，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌萎縮的癥狀。
肌萎縮側(cè)索硬化癥，也跟遺傳是具有一定關(guān)系的，而這類病情發(fā)病的主要情況，是占到運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元患者的5%到10%左右，遺傳因素也是非常重要的，如果家族中有人患有這類疾病，那么就一定要做好預(yù)防的措施。
這類疾病出現(xiàn)的原因也跟患者自身免疫系統(tǒng)出現(xiàn)了異常所導(dǎo)致的閉經(jīng)，由于不明因子的激活人體免疫反應(yīng)失去了對運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的對抗，造成運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的死亡，都是神經(jīng)營養(yǎng)或整長激素的缺乏，也可以導(dǎo)致患者出現(xiàn)神經(jīng)元出現(xiàn)異常的狀況。
利魯唑片的效果肯定是存在個(gè)體的差異性的，一般建議人們按照正確的方法來使用利魯唑片，在使用利魯唑片期間應(yīng)該做好一些注意事項(xiàng)，但是還是不要出現(xiàn)過量使用的情況。
