導(dǎo)讀：利魯唑的作用機制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細胞內(nèi)事件有關(guān)。
力如太怎么樣？很多疾病的出現(xiàn)給患者帶來比較大的傷害，肌萎縮側(cè)索硬化是一個很常見的疾病，需要選擇對的方法來治療，力如太就是其中的一個藥物，至于具體的效果就因人而異了。
力如太的具體作用大小是因人而異的，適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機械通氣支持的時間。臨床試驗已經(jīng)證明利魯唑可延長ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進行機械通氣也未接受氣管切開的存活患者。沒有證據(jù)表明利魯唑?qū)\動功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運動癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此，利魯唑不得用于任何其他類型的運動神經(jīng)元病。
肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，有學(xué)說認為谷氛酸在此疾病中是造成細胞死亡的原因之一。利魯唑的作用機制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細胞內(nèi)事件有關(guān)。一項動物實驗顯示，利魯唑能延長ALS轉(zhuǎn)基因動物模型的存活時間。多種神經(jīng)興奮性損傷動物模型研究顯示利魯唑具有神經(jīng)保護作用。體外研究顯示，利魯唑能保護培養(yǎng)的大鼠運動神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細胞死亡。
究竟是什么原因?qū)е碌募∥s側(cè)索硬化癥呢?下面小編就給大家介紹一下肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)病原因。
遺傳因素。肌萎縮側(cè)索硬化癥患者的發(fā)病原因是特別復(fù)雜的，但是遺傳因素與肌萎縮側(cè)索硬化癥的發(fā)生也有一定的關(guān)系。染色體顯性遺傳或者隱性遺傳等，這些都有可能會導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的出現(xiàn)。
病毒因素。病毒感染因素也是導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的主要原因之一。多年科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，MND與脊髓灰質(zhì)炎或者是脊髓灰質(zhì)炎樣病毒的感染也有導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的可能。
免疫因素。導(dǎo)致肌萎縮瑟縮廁所硬化癥的原因有很多，但是免疫因素是導(dǎo)致肌萎縮側(cè)索硬化癥的常見原因之一。在肌萎縮側(cè)索硬化癥患者中，大約有十分之一的病人是由于免疫因素引發(fā)的肌萎縮側(cè)索硬化。
力如太是一個需要我們正確使用的藥物，在使用力如太之前應(yīng)該要咨詢醫(yī)生的建議，還應(yīng)該注意不要長期使用該藥物，也不要隨便更改力如太的使用劑量，具體的可以問問醫(yī)生。
