艾滋病簡稱AIDS，即獲得性免疫缺陷綜合征。根據(jù)中國艾滋病診療指南（2018版），聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署估計(jì)，截止2017年底，全球現(xiàn)存活的HIV/AIDS患者3690萬例，當(dāng)年新發(fā)HIV感染者180萬例，而我國報(bào)告的現(xiàn)存活HIV/AIDS患者達(dá)到了758610例，當(dāng)年新發(fā)現(xiàn)HIV/AIDS患者134 512例，甚至其中95％以上均是通過性途徑感染，當(dāng)年報(bào)告死亡30718例。
前聯(lián)合國秘書長安南曾經(jīng)說過：人類面臨2個(gè)威脅—恐怖主義和艾滋病。而前美國國務(wù)卿鮑威爾說：艾滋病造成的破壞遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過恐怖襲擊、軍事沖突和任何的大規(guī)模殺傷性武器。
為什么HIV這么可怕？AIDS是人類因?yàn)楦腥救祟惷庖呷毕莶《荆℉IV）后引起的慢性、潛在威脅生命的疾病來的。病毒侵入人體后會不斷破壞人體的免疫系統(tǒng)中重要的免疫細(xì)胞—CD4+T淋巴細(xì)胞，使人體發(fā)生多種難以治愈的感染和腫瘤，最終導(dǎo)致死亡。而且HIV病毒是具有傳染性。
我們從五個(gè)方面來詳細(xì)了解HIV。首先來看看HIV的病因、傳播途徑以及易感人群。它屬于一種逆轉(zhuǎn)錄病毒，而且是感染人類免疫系統(tǒng)細(xì)胞的一種慢病毒。
HIV的結(jié)構(gòu)為球形顆粒，直徑100～120 nm，由兩部分去組成—核心和包膜。核心結(jié)構(gòu)蛋白、兩條單股RNA鏈和病毒復(fù)制所必須的酶類這三部分組成了核心，其中所必須的酶含有整合酶（INT，P32）、反轉(zhuǎn)錄酶（RT、P51/P66）以及蛋白酶（PT、P10）。核心外是病毒衣殼蛋白（P24，P17）。病毒最外層為包膜，其中就嵌有跨膜糖蛋白gp41和外膜糖蛋白gp120。
HIV分為1型和2型，目前世界范圍內(nèi)主要流行HIV-1，由于HIV的變異極其迅速，難以生產(chǎn)特異性疫苗，至今是無法治愈的，對人類健康造成極大威脅。HIV-2主要在西非，但是在歐洲、南非、美國、印度等地也有發(fā)現(xiàn)。HIV-2的細(xì)胞嗜性及超微結(jié)構(gòu)與HIV-1相似，但其氨基酸序列和核苷酸與HIV-1相比是明顯不相同。
艾滋病的唯一傳染源是HIV感染者和艾滋病病人。HIV主要存在于感染者和患者的血液、精液、胸腹水、陰道分泌物、腦脊液和乳汁中，它們是經(jīng)過以下3種途徑去傳播的：
第一種途徑是性接觸，就是跟已經(jīng)感染的伴侶發(fā)生無保護(hù)的性行為，包括雙性、同性、異性性接觸。
第二種是血液及血制品，包括共用針具靜脈注射毒品、介入性醫(yī)療操作、紋身等，即與他人共用被感染者使用過的、未經(jīng)消毒的注射工具，是一種非常重要的HIV傳播途徑。
最后是母嬰傳播，包括經(jīng)胎盤、分娩時(shí)和哺乳傳播。
但是呢，握手、禮節(jié)性親吻、擁抱、同吃同飲、公共交通工具、共用廁所和浴室、共用辦公室、娛樂設(shè)施等這樣一些日常生活接觸是不會傳播HIV。自發(fā)現(xiàn)以來，疫情已遍及全國各地，覆蓋全國各省，自治區(qū)，直轄市..疫情十分廣泛，正面臨發(fā)病死亡高峰期，且我國的艾滋病已經(jīng)由暗娼、吸毒等這樣的高危人群開始向一般的人群去擴(kuò)散了。那HIV的高危人群就有：靜脈吸毒者、男同性戀者、與HIV經(jīng)常有性接觸者。經(jīng)常輸血及血制品者和HIV感染母親所生的嬰兒。
熟悉了艾滋病的病因、傳播途徑還有易感人群，但大家知道病毒的感染過程是怎樣的嗎？
HIV在外界環(huán)境中的生存能力較弱，它需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞（包括第一受體和第二受體）感染人體后，選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上，在輔助受體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。形成成熟的病毒顆粒需要通過環(huán)化和整合，轉(zhuǎn)錄和翻譯，組裝，成熟和出芽這幾個(gè)方面：
第一步，HIV病毒和CD4細(xì)胞互相進(jìn)行識別融合，HIV把自己的RNA注入宿主細(xì)胞，這樣就是進(jìn)入了宿主細(xì)胞。
第二步，進(jìn)入宿主細(xì)胞的病毒RNA在逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下把自身逆轉(zhuǎn)為DNA。
第三步，逆轉(zhuǎn)錄好之后的病毒DNA就像一個(gè)狡猾的間諜，它不僅能夠進(jìn)入宿主的核心結(jié)構(gòu)細(xì)胞核，而且還能夠在整合酶的作用下將自己作為宿主細(xì)胞的一部分整合到宿主細(xì)胞的DNA中。
第四步，HIV病毒成功地將自己偽裝成為宿主細(xì)胞基因組的一部分，然后利用宿主的轉(zhuǎn)錄機(jī)制去轉(zhuǎn)錄各種病毒RNA，和合成各種病毒蛋白。
第五步，合成好的病毒RNA和病毒蛋白要做什么呢？它們會在宿主細(xì)胞內(nèi)組裝成熟，這樣后代病毒顆粒的大致雛形就出來了。
第六步，后代病毒顆粒大致的雛形出來了，還需要做到一步—就是在蛋白酶的作用下對病毒蛋白進(jìn)行修飾，這就是具有感染能力的完整的HIV病毒顆粒。
以上是HIV復(fù)制的六個(gè)環(huán)節(jié)，而這六個(gè)環(huán)節(jié)非常重要，任何一步被打斷了，HIV都不可能產(chǎn)生得了有活性的后代。因此，這六個(gè)環(huán)節(jié)已成為研究人員開發(fā)HIV藥物的重要靶點(diǎn)。目前來講抗艾藥物主要類別為核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，整合酶抑制劑，CCR5拮抗劑和蛋白酶抑制劑，還有融合抑制劑，共六類藥物。此外還有合劑藥物和藥效增強(qiáng)劑。但是針對病毒復(fù)制的第四步和第五步的相關(guān)抗艾藥物目前還在研發(fā)。
最后來了解HIV的臨床癥狀。從HIV的初始感染到終末期是一個(gè)相對漫長和復(fù)雜的過程，而且HIV相關(guān)的臨床表現(xiàn)跟這一過程的不同階段是不同的。
HIV感染的全過程可分為急性期，無癥狀期和艾滋病期。這是由感染后的臨床表現(xiàn)和癥狀嚴(yán)重程度來決定的。
急性期是發(fā)生在最初感染HIV后，2到4周左右的時(shí)間。大多數(shù)病人他的臨床癥狀是輕微的，持續(xù)1到3周之后會慢慢緩解。有一部分感染者出現(xiàn)的一些臨床癥狀，這是因?yàn)镠IV病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷導(dǎo)致的。最常見的臨床表現(xiàn)是—發(fā)熱，可伴隨咽喉疼痛，盜汗，惡心嘔吐，腹瀉，皮疹，關(guān)節(jié)疼痛，淋巴結(jié)腫大和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，此期在血液中可檢出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗體則在感染后數(shù)周才出現(xiàn)，從感染艾滋病病毒到抗體可測出的這段時(shí)間稱為窗口期。此外，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)進(jìn)行性減少，CD4/CD8比值會出現(xiàn)倒置。部分患者可能有產(chǎn)生輕度白細(xì)胞減少和血小板減少或肝功能不全的病情。
后面就發(fā)展到了無癥狀期：這是從急性期進(jìn)入無癥狀期，或者是由沒有明顯的急性期癥狀直接進(jìn)入無癥狀期。這一時(shí)期的持續(xù)時(shí)間一般為6-8年，長達(dá)幾十年也會有，其持續(xù)時(shí)間與感染的數(shù)量和類型、感染途徑、身體免疫狀況的個(gè)體差異、營養(yǎng)狀況和生活習(xí)慣有關(guān)。在無癥狀期，CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸減少，而且具有感染性，這是由于感染者體內(nèi)HIV的不斷復(fù)制，免疫系統(tǒng)受損所導(dǎo)致的。
最后進(jìn)入的就是艾滋病期：這個(gè)時(shí)期是艾滋病毒感染的最后階段。這個(gè)時(shí)期的患者免疫系統(tǒng)內(nèi)重要的免疫細(xì)胞—CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)會明顯下降，多數(shù)是小于200個(gè)/UL，而且HIV血漿中的病毒載量明顯增加。這個(gè)時(shí)期的主要的臨床表現(xiàn)有各種機(jī)會性感染、HIV相關(guān)癥狀和腫瘤。
以上就是HIV的病因、傳播途徑、易感人群、感染過程以及它的臨床表現(xiàn)。從這五方面我們可以了解到什么是HIV。
