導(dǎo)讀：力如太適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機械通氣支持的時間。
由于肌肉萎縮會給患者的身體造成極大的影響，所以有肌肉萎縮最好在醫(yī)生的指導(dǎo)下使用藥物緩解，正確的使用藥物才有助于患者的身體恢復(fù)，那么下面一起來看看力如太功能怎么樣？
力如太適用于延長肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)患者的生命或延長其發(fā)展至需要機械通氣支持的時間。臨床試驗已經(jīng)證明利魯唑可延長ALS患者的存活期。存活的定義為不需插管進(jìn)行機械通氣也未接受氣管切開的存活患者。沒有證據(jù)表明利魯唑?qū)\動功能、肺功能、肌束震顫、肌力和運動癥狀具有治療作用。在晚期ALS患者中利魯唑未顯示出療效。僅在ALS中研究了利魯唑的安全性和有效性。因此，利魯唑不得用于任何其他類型的運動神經(jīng)元病。
肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)的發(fā)病機理尚未完全闡明，有學(xué)說認(rèn)為谷氛酸在此疾病中是造成細(xì)胞死亡的原因之一。 利魯唑的作用機制尚不清楚，其作用可能與抑制谷氨酸釋放、穩(wěn)定電壓依賴性鈉通道的失活狀態(tài)、干擾神經(jīng)遞質(zhì)與興奮性氨基酸受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)事件有關(guān)。一項動物實驗顯示，利魯唑能延長ALS轉(zhuǎn)基因動物模型的存活時間。多種神經(jīng)興奮性損傷動物模型研究顯示利魯唑具有神經(jīng)保護作用。體外研究顯示，利魯唑能保護培養(yǎng)的大鼠運動神經(jīng)元免受谷氨酸的興奮性毒性損傷，并抑制缺氧引起的皮層細(xì)胞死亡。
肌萎縮側(cè)索硬化的病因和癥狀分別是什么
肌萎縮側(cè)索硬化的病因至今不明。20%的病例可能與遺傳及基因缺陷有關(guān)。另外有部分環(huán)境因素，如重金屬鋁中毒等，都可能造成運動神經(jīng)元損害。產(chǎn)生運動神經(jīng)元損害的原因，目前主要理論有：神經(jīng)毒性物質(zhì)累積，谷氨酸堆積在神經(jīng)細(xì)胞之間，久而久之，造成神經(jīng)細(xì)胞的損傷;自由基使神經(jīng)細(xì)胞膜受損;神經(jīng)生長因子缺乏，使神經(jīng)細(xì)胞無法持續(xù)生長、發(fā)育。
早期癥狀輕微，易與其他疾病混淆?；颊呖赡苤皇歉械接幸恍o力、肉跳、容易疲勞等一些癥狀，漸漸進(jìn)展為全身肌肉萎縮和吞咽困難。最后產(chǎn)生呼吸衰竭。依臨床癥狀大致可分為兩型：肢體起病型和延髓起病型，肢體起病型癥狀首先是四肢肌肉進(jìn)行性萎縮、無力，最后才產(chǎn)生呼吸衰竭，而延髓起病型先期出現(xiàn)吞咽、講話困難，很快進(jìn)展為呼吸衰竭。
所以有肌肉萎縮的人群可以使用上述介紹的藥物，掌握正確的使用方法，一般來說還是有非常不錯的效果，建議患者要注意這些問題，當(dāng)然肌肉萎縮的人群也要注意做好疾病的護理工作，這樣才有利于病人的身體恢復(fù)。
