硫酸氫氯吡格雷的藥理毒理是什么呢?大家可能都很清楚，每一種藥物都是由不同的藥材組成的，從而也就形成了不同的藥性，自然而然，對于治療疾病的適應(yīng)癥也是有所不一。氯吡格雷用于以下患者的預(yù)防動脈粥樣硬化血栓形成，那么它的藥理毒理到底是什么呢?下面，還是請我們百濟藥師帶您一起來了解吧!
心肌梗死是指由缺血時間過長導(dǎo)致的心肌細胞死亡，是心肌灌注供給與需求失衡的結(jié)果，心肌缺血在臨床中?？赏ㄟ^患者的病史和心電圖改變而發(fā)現(xiàn)。急性心肌梗死的臨床癥狀包括靜息或用力時胸骨后劇烈疼痛或上肢、下頜、上腹部的不適感持續(xù)20分鐘以上不緩解，有時伴呼吸困難、大汗、惡心或暈厥。這些癥狀并非心肌梗死特異性的臨床表現(xiàn)，因而常被誤診。心肌梗死有時表現(xiàn)為不典型癥狀，甚至沒有任何癥狀，僅能通過心電圖、心臟標(biāo)志物升高或影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)。如果患者選用硫酸氫氯吡格雷來治療疾病，那么它的藥理毒理是什么呢?請看百濟藥師做的分析。
氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑。ATC分類為：BO1AC/04。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷(ADP)與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產(chǎn)生這種作用的活性代謝產(chǎn)物。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復(fù)速率同血小板的更新有關(guān)。
從第一天起，每天重復(fù)給氯吡格雷75mg，抑制ADP誘導(dǎo)血小板聚集，抑制作用在3-7天達到穩(wěn)態(tài)。在穩(wěn)態(tài)，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平維持中40%-60%,在治療中止后一般約在5天內(nèi)血小板聚集和出血時間逐漸回到基線。
百濟藥師溫馨提醒：為了您的健康，請在您的主治醫(yī)生或指導(dǎo)藥師的指導(dǎo)下按療程服用，同時密切接受隨訪，以便他們第一時間了解到您的用藥情況。如果您在選擇硫酸氫氯吡格雷藥物治療的同時，也要注意飲食護理和恢復(fù)運動，最好定期到醫(yī)院做復(fù)查，如用藥過程中有不適，要及時到醫(yī)院就診，在治療過程中要積極配合醫(yī)生，根據(jù)醫(yī)生建議及時調(diào)整治療方案，如果治療過程中您有關(guān)于用藥或疾病方面的任何疑問，也可撥打百濟健康熱線400-168-0606，百濟藥師為您竭誠服務(wù)。
