科達(dá)得龍（馬來酸氟吡汀膠囊） 0.1g*10粒

根據(jù)患者自身的疼痛狀況以及對(duì)藥物的敏感程度來決定服用馬來酸氟吡汀的劑量．
每次1粒．每天服用3-4次．每次應(yīng)間隔時(shí)間相同。服用時(shí)應(yīng)用水將馬來酸氟吡汀膠囊整個(gè)吞服．切記不能嚼碎。
如果疼痛加?。梢园疵刻?次。每次2粒的給藥方案服用馬來酸氟吡汀。每天服用馬來酸氟吡汀的最高劑量不能超過600mg(相當(dāng)于6粒馬來酸氟吡汀膠囊)。
醫(yī)生另有處方說明例外.
對(duì)于年齡超65歲．初次使用馬來酸氟吡汀的老年患者．給藥方案為每早晚各給予1粒馬來酸氟吡汀膠囊?？筛鶕?jù)疼痛的程度以及對(duì)藥物的耐受情況適當(dāng)增加馬來酸氟吡汀的服用劑量。
對(duì)有明顯的腎功能障礙或低蛋白血癥的患者。每天服用馬來酸氟毗汀的最大劑量應(yīng)不超過300mg(相當(dāng)于3粒馬來酸氟吡汀膠囊)。如果需要給予患者高劑量的馬來酸氟吡?。藭r(shí)應(yīng)對(duì)患者進(jìn)行嚴(yán)密的監(jiān)控。

以下是所列的馬來酸氟吡汀的不良反應(yīng)：
最常見：疲倦，尤其在接受治療的初期。
常見：頭暈、燒心、惡心/嘔吐、胃部不適、便秘、入睡困難、盜汗、食欲減退、抑郁、震顫、頭痛、腹部疼痛、口干、不安/神經(jīng)質(zhì)、腸胃脹氣和腹瀉。
少見：精神混亂、視覺影響，過敏反應(yīng)。過敏反應(yīng)僅出現(xiàn)在個(gè)別體溫增加的病例中，所表現(xiàn)的癥狀為皮疹．蕁麻疹和瘙癢。
在極罕見和極個(gè)別病例中可能出現(xiàn)肝臟的反應(yīng)：包括肝臟酶升高{當(dāng)降低服用劑量或停止用藥后．其值基本恢復(fù)正常}以及藥物導(dǎo)致的肝炎．
如果你在用藥過程中遇到未在以上列出的不良反應(yīng)!請(qǐng)通知有關(guān)醫(yī)生或藥劑師。
由于馬來酸氟吡汀所導(dǎo)致毒副反應(yīng)多數(shù)是與劑量有關(guān)的!因此．當(dāng)出現(xiàn)毒副反應(yīng)時(shí)．首先應(yīng)對(duì)服用劑量進(jìn)行調(diào)整．在大多數(shù)情況下．當(dāng)治療結(jié)束后．其毒副反應(yīng)癥狀會(huì)自行消失．

藥理作用
馬來酸氟吡汀對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要有三種作用。
鎮(zhèn)痛作用
選擇性地開放神經(jīng)細(xì)胞非電壓依賴型K 通道．k 外流．靜患電位趨于穩(wěn)定，神經(jīng)元不易興奮．這種對(duì)NMDA受體的間接拮抗劑作用．使ca2 內(nèi)流減少，因細(xì)胞內(nèi)Ca2 濃度升高所致的敏感效應(yīng)得到緩沖。這樣，神經(jīng)元興奮狀態(tài)下傷害性疼痛沖動(dòng)傳導(dǎo)受到抑制。
肌松作用
在治療濃度下．線粒體對(duì)Ca2 的攝取作用增強(qiáng)了上述鎮(zhèn)痛作用．這可能與抑制運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和中間神經(jīng)元的神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)引起的肌松作用有關(guān)．但這種肌松作用是肌張力下降．
對(duì)疼痛遷延化(Chronification process)的影響
疼痛遷延化實(shí)際上是因神經(jīng)元的重塑所致的神經(jīng)傳導(dǎo)疾?。?xì)胞內(nèi)病變誘導(dǎo)神經(jīng)元功能的重塑．通過所謂的-發(fā)條(Wind-up)-機(jī)制加強(qiáng)了對(duì)隨后沖動(dòng)的反應(yīng)．NMDA受體對(duì)于激發(fā)這種變化具有特殊意義(基因表達(dá))．馬來酸氟吡汀對(duì)NMDA受體的間接阻斷是一種抑制作用，抵消了遷延性疼痛。如果疼痛已遷延．那么細(xì)胞膜電位的穩(wěn)定會(huì)逐漸消除疼痛記憶并減少疼痛的敏感性。
毒理研究
慢性毒性試驗(yàn)：在高劑量多次給藥后．可見中樞抑制和肝臟代謝應(yīng)激性毒性。在適應(yīng)代謝應(yīng)激反應(yīng)時(shí)．肝藥酶會(huì)輕微升高．肝臟重量增加，肝細(xì)胞壞死率輕微增加。
遺傳毒性：體內(nèi)和體外遺傳毒性試驗(yàn)未見基因突變作用。
生殖毒性：在最大耐受劑量下．未見對(duì)生育力和子代發(fā)育的影響．未見致畸性．
致癌性：小鼠和大鼠的致癌性研究中未見腫瘤發(fā)生率升高．小鼠肝細(xì)胞可見結(jié)節(jié)性增生，可能是由于肝細(xì)胞對(duì)長(zhǎng)期給藥的代謝應(yīng)激反應(yīng)所致。

口服和直腸給藥后．分別有90％和70％的馬來酸氟吡汀被胃腸道吸收。約75％的馬來酸氟吡汀通過肝臟代謝。代謝物M1(2-氨基-3-乙酞氨-6-(4氟)-苯甲氨基吡啶)是通過水解尿烷結(jié)構(gòu)（第一階段反應(yīng))和胺的乙?；?第二階段反應(yīng))形成的．這種代謝物的止痛效果相當(dāng)子馬來酸氟吡汀的25％的，都可起到止痛作用，另一種代謝物是通過對(duì)p-氟苯甲基殘余物氧化分離(第一階段反應(yīng))，隨后與從甘氨酸獲得的p-苯甲酸的結(jié)合(第二階段反應(yīng))．形成第二種代謝物(M2)．它是沒有生物學(xué)活性的。
目前還不清楚何種同功酶在降解氧化途徑中起主要作用。
對(duì)于馬來酸氟吡汀來說藥物潛在的相互作用很小．大部分進(jìn)入體內(nèi)的藥物(69％)是通過腎臟的途徑排泄出體外的。主要包括以下幾種成分：
27％是沒有變化的原形物質(zhì)，28％是代謝物M1（乙酞化代謝產(chǎn)物）。12％是代謝物M2(p-氟馬來酸)．剩余的包括幾種目前還不是很清楚的第二步代謝產(chǎn)物．有恨少一部分的藥物通過膽汁和糞便排泄。
血漿半衰期約7小時(shí)(對(duì)于一些原形物質(zhì)和M1代謝物來說10小時(shí))．這一點(diǎn)對(duì)該止痛藥來說是有利的．對(duì)老年患者的研究發(fā)現(xiàn)重復(fù)給藥后．半衰期會(huì)延長(zhǎng)．其血藥濃度與劑量呈比例關(guān)系.