易瑞沙（吉非替尼片） 0.25g*10片

本品的推薦劑量為250mg(1片)，一日1次，口服，空腹或與食物同服直到出現(xiàn)疾病進展或不能耐受的毒性。如果漏服本品一次，應(yīng)在患者記起后盡快服用。如果距離下次服藥時間不足12小時，則患者不應(yīng)再服用漏服的藥物。患者不可為了彌補漏服的劑量而服用加倍的劑量(一次服用兩倍劑量)。當不能整個片劑給藥時，例如患者只能吞咽液體，可將片劑分散于水中。片劑應(yīng)分散于半杯飲用水中(非碳酸飲料)無需壓碎，攪拌至完全分散(約需15分鐘)，即刻飲下藥液。以半杯水沖洗杯子，飲下洗液。也可通過鼻胃管給予該藥液。
藥物不良反應(yīng)所致劑量調(diào)整
出現(xiàn)以下任何一種情況的患者應(yīng)暫停吉非替尼給藥(長達14天)：
.肺病癥狀(呼吸困難、咳嗽、發(fā)熱)急性發(fā)作或加重；
.NCI CTCAE 2級或 2級以上的ALT或AST升高；
.NCI CTCAE 3級或3級以上的腹瀉；
.出現(xiàn)重度眼病體征和癥狀或眼病加重(包括角膜炎)；
.NCI CTCAE 3級或3級以上皮膚反應(yīng)不良反應(yīng)完全緩解或降至NCI CTCAE 1級后，可重新開始易瑞沙250mg劑量治療。
以下情況需永久終止吉非替尼治療(見注意事項)：
.確診間質(zhì)性肺疾病(ILD)；
.重度肝損傷；
.胃腸穿孔；
.角膜潰瘍性角膜炎；
藥物相互作用劑量調(diào)整
CYP3A4強誘導(dǎo)劑
如果未出現(xiàn)重度藥物不良反應(yīng)，吉非替尼日劑量可增加至500mg，中止強效CYP3A4誘導(dǎo)劑給藥后7天，重新開始吉非替尼250mg給藥(見藥物相互作用、藥代動力學(xué))
CYP3A4抑制劑
強效CYP3A4抑制劑(如酮康唑和伊曲康唑)能降低吉非替尼代謝，增加其血漿濃度。吉非替尼與強效CYP3A4抑制劑合并用藥時，應(yīng)監(jiān)測不良反應(yīng)(見藥物相互作用)。
肝功能損傷
肝硬化所致中度至重度肝功能損傷(Child Pugh B或C)的患者吉非替尼血漿濃度增高。應(yīng)密切監(jiān)控這些患者的不良事件。肝轉(zhuǎn)移導(dǎo)致天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶(AST)、堿性磷酸酶或膽紅素升高的患者其血藥濃度未見升高(見藥代動力學(xué)注意事項
腎功能損傷
肌酐清除率>20ml/分的腎功能損傷患者無需調(diào)整劑量。因肌酐清除率≤20ml/分的患者的數(shù)據(jù)有限，因此，這些患者用藥時應(yīng)謹慎(見藥代動力學(xué))。

安全性特征概述
來自ISEL、INTEREST和IPASS三項Ⅲ期臨床試驗(包括2462
例接受吉非替尼250mg每日一次單藥治療的患者)的匯總數(shù)據(jù)集
中，最常見(發(fā)生率20％以上)的藥物不良反應(yīng)(ADRs)為腹瀉和皮膚
反應(yīng)(包括皮疹、痤瘡、皮膚干燥和瘙癢)，一般見于服藥后的第一個
月內(nèi)，通常是可逆性的。大約10％的患者出現(xiàn)嚴重的藥物不良反應(yīng)
(按照美國國立癌癥研究所[NCI]通用毒性評價標準[CTC]3或4級)。
因ADR停止治療的患者有約3％。
接受吉非替尼治療的2462例患者中，1.3％患者發(fā)生ILD或類似
ILD的藥物不良反應(yīng)(如，肺浸潤、肺炎、急性呼吸窘迫綜合癥或肺纖
維化)，其中，0.7％為3級或更高級，3例為致死性不良反應(yīng)。這些研究
中剔除了具有間質(zhì)性肺疾病、藥物誘導(dǎo)的間質(zhì)性疾病、需甾體類藥物治療的放射性肺炎或具有臨床意義的活動性間質(zhì)性肺疾病病史的患者。
上市后經(jīng)驗
吉非替尼片上市后觀察到以下不良反應(yīng)。這些不良反應(yīng)來自于無法確定樣本量的自發(fā)報告，難以準確估計其發(fā)生頻率。
皮膚和皮下組織異常：皮膚不良反應(yīng)是吉非替尼片十分常見的
不良反應(yīng)之一，可發(fā)生在身體任何部位，多表現(xiàn)為輕到中度的皮疹、
干燥、瘙癢等。上市后不良反應(yīng)監(jiān)測已收到掌跖紅腫綜合征（手足綜
合征、手足皮膚反應(yīng)）報告，表現(xiàn)為手掌和足底感覺異常、紅斑、脫屑、
水皰、出血、皸裂、水腫或角化過度等。
不良事件列表
表1給出了臨床試驗中和上市后報告的安全性概況，列出了
相關(guān)不良反應(yīng)發(fā)生頻率的分類，這些發(fā)生率是基于III期臨床試驗
ISEL、INTEREST和IPASS的匯總數(shù)據(jù)集中報告的相應(yīng)不良事件的
發(fā)生率。頻率的分類沒有考慮對照組報告的不良事件發(fā)生率，也未
考慮研究者判斷的與試驗藥物相關(guān)性。與實驗室檢查異常相關(guān)的不
良反應(yīng)的發(fā)生率，是基于相關(guān)的化驗指標與基線相比變化程度達到
或超過2個CTC級別的患者。
各身體系統(tǒng)發(fā)生的不良反應(yīng)按發(fā)生頻率以降序排列。不良反應(yīng)發(fā)生頻率定義為：十分常見：≥10％；常見：≥1％且<10％；偶見：≥0.1％且<1％；罕見：≥0.01％且<0.1％；十分罕見：<0.01％。

當考慮本品用于晚期或轉(zhuǎn)移性NSCLC患者的一線治療時，推薦對所有患者的腫瘤組織進行EGFR突變檢測。如果腫瘤標本不可評估，則可使用從血液(血漿)標本中獲得的循環(huán)腫瘤DNA(ctDNA)。 只能使用經(jīng)論證可用于測定腫瘤或ctDNA的EGFR突變狀態(tài)的檢測方法，檢測方法須穩(wěn)定、可靠并且靈敏，以避免出現(xiàn)假陰性或假陽性的測定結(jié)果。 間質(zhì)性肺病 觀察到接受本品治療的患者發(fā)生間質(zhì)性肺病，可急性發(fā)作，有死亡病例報告(見[不良反應(yīng)])。如果患者呼吸道癥狀惡化，如呼吸困難，咳嗽，發(fā)熱，應(yīng)中斷本品治療，立即進行檢查。當證實有間質(zhì)性肺病時，應(yīng)停止使用本品，并對患者進行相應(yīng)的治療。 一項在日本進行的流行病學(xué)病例對照研究中，對接受本品或化療的3159名非小細胞肺癌患者進行為期12周的隨訪，確定了以下出現(xiàn)間質(zhì)性肺病的高風(fēng)險因素(不考慮患者接受的本品還是化療)：吸煙，較差的體力狀態(tài)(PS≥2)，在CT掃描上正常肺組織覆蓋范圍≤50％，距非小細胞肺癌診斷時間較短(<6個月)，原有間質(zhì)性肺炎，年齡較大(≥ 55歲)，伴有心臟疾病。 兩治療組中發(fā)展為ILD的患者，如具有以下危險因素則死亡率增加：吸煙、在CT掃描上正常肺組織減少≤50％、原有間質(zhì)性肺炎、年齡較大(≥ 65歲)，病灶與胸膜粘連(≥50％)。 肝毒性 已觀察到肝功能檢查異常(包括丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高，天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶升高，膽紅素升高)(見[不良反應(yīng)]), 偶見有表現(xiàn)為肝炎。已有肝衰竭的個例報告，其中某些是致死性病例。因此，建議定期檢查肝功能。肝轉(zhuǎn)氨酶輕中度升高的患者應(yīng)慎用本品。如果肝轉(zhuǎn)氨酶升高加重，應(yīng)考慮停藥。 嚴重持續(xù)的腹瀉 當患者出現(xiàn)重度或持續(xù)性腹瀉、惡心、嘔吐或厭食癥狀時，應(yīng)告誡其即刻就醫(yī)，因為這些癥狀均可能間接引起脫水。這些癥狀應(yīng)按臨床指證進行處理。 消化道穿孔 服用本品治療的患者中已有消化道穿孔的報道，涉及的大多數(shù)患者本身包含其他已知的風(fēng)險因素(如，同時服用類固醇藥物、非甾體類抗炎藥；消化道基礎(chǔ)疾病、潰瘍、年齡、吸煙史、穿孔部位的腸道轉(zhuǎn)移腫瘤)。 眼部癥狀 出現(xiàn)任何提示角膜炎的癥狀或體征(如急性或加重的： 眼部炎癥、流淚、光敏感、視力模糊、眼部疼痛和/或眼部發(fā)紅)的患者應(yīng)立即轉(zhuǎn)診至眼科?？漆t(yī)生處。 如確診為潰瘍性角膜炎，則應(yīng)中斷本品治療；如果癥狀無緩解，或癥狀在再次服用易瑞沙時復(fù)發(fā)，則應(yīng)考慮永久性終止本品治療。 與其它藥物的相互作用 誘導(dǎo)CYP3A4活性增加的物質(zhì)可以增加本品的代謝，降低本品的血漿濃度。因此當本品與CYP3A4誘導(dǎo)物(如，苯妥英、卡馬西平、利福平、巴比妥類或圣約翰草)聯(lián)合使用時，可能降低本品療效(見[藥物相互作用])。 已報道在服用華法林的一些患者中出現(xiàn)INR (International Normalised Ratio, 國際標準化比率)升高及/或出血事件(見[不良反應(yīng)])。服用華法林的患者應(yīng)定期監(jiān)測凝血酶原時間或INR的改變。 能顯著而持續(xù)升高胃pH的藥物，可能降低吉非替尼的平均血漿濃度從而可能降低吉非替尼療效(見[藥物相互作用])。 在II期臨床研究中，將本品與長春瑞濱同時使用，顯示本品可能會加劇長春瑞濱引起的中性粒細胞減少的作用。 其它 在本品的臨床試驗中有腦血管事件的報告，但與本品的關(guān)系未確定。 在一項對兒科患者進行本品和放療治療的I/II期臨床研究中，45名入選患者(這些患者為新診斷出腦干神經(jīng)膠質(zhì)瘤或未完全切除的幕上惡性神經(jīng)膠質(zhì)瘤)中，發(fā)生4例(1例死亡)中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血 。在一項單用本品治療的臨床研究中，一位患有室管膜瘤的兒童也出現(xiàn)了中樞神經(jīng)系統(tǒng)出血。沒有證據(jù)證明接受本品治療的成年NSCLC患者的腦出血風(fēng)險增高。 對駕駛及操縱機器能力的影響 在本品治療期間，可出現(xiàn)虛弱的癥狀，出現(xiàn)這些癥狀的患者在駕駛或操縱機器時應(yīng)給予提醒。

妊娠期使用
目前尚無本品用于妊娠期女性的資料。在器官發(fā)生期給予可產(chǎn)生母體毒性劑量的吉非替尼，在大鼠中可觀察到成骨不全的發(fā)生率升高，在家兔中可觀察到胎兒體重下降。在大鼠中未觀察到畸型，僅在產(chǎn)生嚴重母體毒性的劑量下可在家兔中觀察到畸型。在接受本品治療期間，要勸告育齡女性避免妊娠。
哺乳期使用
在接受本品治療期間， 應(yīng)建議哺乳母親停止母乳喂養(yǎng)。
目前尚無本品用于哺乳期女性的資料。尚不知吉非替尼或其
代謝產(chǎn)物是否會分泌入人乳，但當給予哺乳大鼠口服5mg/kg吉非替
尼(按體表面積計為臨床用藥劑量的0.2倍)，吉非替尼及某些代謝產(chǎn)
物廣泛分泌入乳汁。
在大鼠妊娠及分娩期間給于吉非替尼20mg/kg/天(按體表面積計為臨床用藥劑量的0.7倍)的劑量，可減少幼鼠的存活率。

對人肝微粒體進行的體外試驗證實，吉非替尼主要通過肝細胞
色素P-450系統(tǒng)的CYP3A4代謝。所以吉非替尼可能會與誘導(dǎo)，抑制
或為同一肝藥酶代謝的藥物發(fā)生相互作用。動物研究表明吉非替尼
很少有酶誘導(dǎo)作用，體外研究顯示吉非替尼可有限地抑制CYP2D6。
以下列出了與吉非替尼產(chǎn)生或可能產(chǎn)生有臨床意義的藥物相互作用的藥物或藥物類別：
影響吉非替尼的藥物
已證明的相互作用
抑制CYP3A4的藥物
在健康志愿者中將吉非替尼與伊曲康唑(一種CYP3A4抑制
劑)合用,吉非替尼的平均AUC升高80％。由于藥物不良反應(yīng)與劑量
及暴露量相關(guān)，該升高可能有臨床意義。雖然未進行與其他CYP3A4
抑制劑相互作用的研究，但這一類藥物如酮康唑，克霉唑， Ritonovir
同樣可能抑制吉非替尼的代謝。
升高胃pH值的藥物
在一項健康志愿者中進行臨床研究，表明與劑量達到能明顯持
續(xù)升高胃pH至≥5的雷尼替丁合用，可使吉非替尼的平均AUC降低
47％，這可能降低吉非替尼療效。
利福平
在健康志愿者中將吉非替尼與利福平(已知的強CYP3A4誘導(dǎo)
劑)同時給藥, 吉非替尼的平均AUC比單服時降低83％。
理論上可能有相互作用的藥物
其他CYP3A4誘導(dǎo)劑
誘導(dǎo)CYP3A4活性的物質(zhì)可增加吉非替尼的代謝并降低其血
漿濃度。因此，與CYP3A4誘導(dǎo)劑(如苯妥因、卡馬西平、巴比妥類或
圣約翰草)合用可降低療效。
吉非替尼對其他藥物的作用
已證明的相互作用
通過CYP2D6代謝的藥物
在一項臨床試驗中，吉非替尼與美托洛爾(一種CYP2D6酶底
物)合用，使美托洛爾的暴露量升高35％，這被認為不具有臨床相關(guān)
性。吉非替尼與其他由CYP2D6代謝的藥物同服，可能會升高后者
的血藥濃度。
理論上可能有相互作用的藥物
華法林
雖然迄今尚未進行正規(guī)的藥物相互作用研究，在一些服用華法
林的患者中報告了INR增高和/或出血事件。服用華法林的患者應(yīng)定
期監(jiān)測其凝血酶原時間或INR的改變(見注意事項)。
長春瑞濱
在II期臨床研究中，將本品與長春瑞濱同時服用，顯示本品可能
會加劇長春瑞濱引起的中性粒細胞減少作用。

IFUM研究:
一項多中心、單組、開放性臨床研究證實吉非替尼(IRESSA)作
為一線治療藥物對報告EGFR外顯子19缺失或L858R置換突變的
轉(zhuǎn)移性NSCLC患者的有效性和安全性。共106例未接受過治療的
轉(zhuǎn)移性EGFR突變陽性NSCLC患者接受250mg IRESSA給藥，每
日一次，直至出現(xiàn)疾病進展或不耐受毒性。主要療效結(jié)果指標為盲
態(tài)獨立中心審核委員會(BICR)和研究者按RECIST v1.1標準評價
的客觀緩解率(ORR)。試驗還包括其他結(jié)果測量指標緩解持續(xù)時間
(DOR)。根據(jù)臨床試驗分析預(yù)期測定結(jié)果，合格患者需具有EGFR
外顯子19缺失或L858R、L861Q、或G719X置換突變，且腫瘤標本無
T790M或S768I突變或外顯子20插入。采用therascreen. EGFR
RGQ PCR試劑盒對87例患者的腫瘤樣本進行回顧性檢測。
研究人群特征包括：中位年齡65歲，年齡為75歲或以上
(25％)，年齡小于65歲(49％)，白人(100％)，女性(71％)，從不吸煙
者(64％)，WHO PS 0(45％)，WHO PS 1(48％)， WHO PS 2(7％)
和組織學(xué)腺癌(97％)。60例患者報告外顯子19缺失(65％)，29例
患者報告L858R置換突變(31％)，2例患者各報告腫瘤標本出現(xiàn)
L861Q或G719X置換突變。
中位療程為8.0個月，有效性結(jié)果總結(jié)如下表2。

藥理作用
表皮生長因子受體(EGFR)在正常細胞和腫瘤細胞均有表達，在
細胞的生長分化過程中起重要的作用。非小細胞肺癌細胞中的EGFR
突變(外顯子19缺失和外顯子21 L858R突變)可促進腫瘤細胞生長，
抑制細胞凋亡，增加血管生成因子的產(chǎn)生，以及促進腫瘤轉(zhuǎn)移。
吉非替尼是野生型和某些突變型EGFR的可逆性抑制劑，可抑
制EGFR受體酪氨酸的自體磷酸化，從而進一步抑制下游信號傳導(dǎo)，
阻止EGFR依賴的細胞增殖。
吉非替尼對突變型EGFR(外顯子19缺失和外顯子21 L858R突
變)的親和力大于對野生型EGFR的親和力。吉非替尼在臨床相關(guān)濃
度下也可抑制IGF和PDGF介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)；尚不明確吉非替尼對其
他酪氨酸激酶的抑制作用。
大多數(shù)敏感性EGFR激酶突變的非小細胞肺癌最終會對吉非
替尼治療產(chǎn)生耐藥性。耐藥機制可能包括：EGFR T790M突變，旁路
信號傳導(dǎo)(例如HER2和MET基因擴增和PIK3CA突變)。在約60％的
病例中，耐藥性與T790M突變相關(guān)。也有5-10％的病例報告表型轉(zhuǎn)
換為小細胞肺癌。
毒理研究
遺傳毒性：吉非替尼體外試驗(細菌、小鼠淋巴瘤和人淋巴細
胞)和大鼠微核試驗結(jié)果均為陰性。
生殖毒性：在一項專門的大鼠生育力試驗中，當吉非替尼的劑
量≥120mg/m2(按體表面積劑量計，與臨床用藥劑量相當)時，可見發(fā)
情紊亂發(fā)生率升高、黃體數(shù)減少以及每窩活胎數(shù)和子宮著床數(shù)減少。
在大鼠妊娠及分娩期間經(jīng)口給予吉非替尼20mg/kg/日(按體
表面積劑量計，為臨床用藥劑量的0.7倍)，幼鼠存活率降低。
在動物生殖毒性試驗中，從器官形成期到離乳經(jīng)口給予低于
臨床用藥劑量的吉非替尼可引起胚胎毒性和新生動物死亡。妊娠大
鼠從器官形成期到離乳給予吉非替尼5mg/kg，存活新生鼠減少；劑
量為20mg/kg(按體表面積劑量計，與臨床劑量大致相當)時毒性更
為嚴重，幼仔出生后死亡的比例增加。兔給予吉非替尼20mg/kg/日
(240mg/m2，按體表面積劑量計，約為臨床用藥劑量的2倍)胎仔體重
降低。大鼠單次經(jīng)口給予吉非替尼5mg/kg(按體表面積劑量計，約為
臨床用藥劑量的0.2倍)，吉非替尼可透過胎盤；吉非替尼及某些代謝
產(chǎn)物廣泛分泌入乳汁。
致癌性：在兩年的小鼠致癌性試驗中，當吉非替尼的劑量為
270mg/m2/日(自第22周開始由375mg/m2/日減低至此劑量，按體表
面積劑量計，約為臨床用藥劑量的2倍)時，雌性動物可見肝細胞腺
瘤。在兩年的大鼠致癌性試驗中，當吉非替尼的劑量為60mg/m2/日
(按體表面積劑量計，約為臨床用藥劑量的0.4倍)時，雌性動物可見
肝細胞腺瘤和腸系膜淋巴結(jié)血管瘤/血管肉瘤。尚不了解這些發(fā)現(xiàn)
的臨床相關(guān)性。

靜脈給藥后，吉非替尼迅速清除，分布廣泛，平均清除半衰期為
48小時。癌癥患者口服給藥后，吸收較慢，平均終末半衰期為41小
時。吉非替尼每天給藥1次經(jīng)7-10次給藥后達到穩(wěn)態(tài)，出現(xiàn)2-8倍蓄
積。達到穩(wěn)態(tài)后，24小時間隔用藥，血漿藥物濃度最高和最低值之比
一般維持在2-3倍范圍之間。
吸收
口服給藥后，吉非替尼的血漿峰濃度出現(xiàn)在給藥后的3到7小
時。癌癥患者的平均絕對生物利用度為59％。進食對吉非替尼吸收
的影響不明顯。
分布
在穩(wěn)態(tài)時吉非替尼的平均分布容積為1400L，表明其在組織內(nèi)
分布廣泛。血漿蛋白結(jié)合率約為90％。吉非替尼與血清白蛋白及α1-
酸性糖蛋白結(jié)合。
代謝
體外研究數(shù)據(jù)表明參與吉非替尼氧化代謝的P450同工酶主要
是CYP3A4。
體外研究顯示吉非替尼可有限地抑制CYP2D6(見藥物相互
作用)在動物研究中吉非替尼未顯示酶誘導(dǎo)作用，在體外對其他的細
胞色素P450酶也沒有明顯的抑制作用。
吉非替尼的代謝中三個生物轉(zhuǎn)化的位點已被確定：N-丙基嗎
啉基團的代謝，喹唑啉上甲氧取代基的脫甲基作用及鹵化苯基基團
類的氧化脫氟作用。在糞便中已有5種代謝物被完全鑒別，其主要代
謝物是O-去甲基吉非替尼，盡管它只占劑量的14％。
在人血漿中有8種代謝物被完全鑒別，主要代謝物是O-去甲基
吉非替尼。它對EGFR刺激細胞生長的抑制作用比吉非替尼弱14倍，
對小鼠腫瘤細胞生長沒有抑制作用。因此被認為對吉非替尼的臨床
活性不太可能有作用。
體外研究表明，CYP2D6參與O-去甲基吉非替尼的產(chǎn)
生。CYP2D6在吉非替尼代謝清除過程中的作用已在以CYP2D6狀
態(tài)分型的健康志愿者的臨床研究中被評價。在慢代謝者中未產(chǎn)生可
測量水平的O-去甲基吉非替尼。吉非替尼暴露的范圍在快慢代謝人
群中均非常大且重疊，但吉非替尼在慢代謝人群的平均暴露量比快
代謝人群高2倍。由于不良反應(yīng)與劑量和暴露相關(guān)，因此在缺乏活性
CYP2D6的個體所達到的高平均暴露可能具有臨床相關(guān)性。
消除
吉非替尼總的血漿清除率約為500mL/min。主要通過糞便排
泄，少于4％通過腎臟以原型和代謝物的形式清除。
特殊人群
人群動力學(xué)
在癌癥患者進行的以人群為基礎(chǔ)的數(shù)據(jù)分析中，未發(fā)現(xiàn)預(yù)期的
穩(wěn)態(tài)血藥谷濃度與患者年齡、體重、性別、種族或肌酐清除率之間有
任何關(guān)系。
肝功能損害
在一項I期的開放性研究中，在肝硬化(根據(jù)Child-Pugh分級)
引起的輕，中或重度肝功能損害的患者中單劑使用250mg吉非替尼
后，相比于健康受試者對照組，所有各組的暴露水平均有升高。在中
及重度肝功能損害的患者中，吉非替尼的暴露水平平均升高3.1倍。
這些患者均未患癌癥，但均為肝硬化患者，有些患有肝炎。由于不良
反應(yīng)與吉非替尼的劑量和暴露相關(guān)，故這一暴露水平的升高可能具
有臨床相關(guān)性。
在一項有41名實體瘤患者(有肝功能為正常的患者，有中度
肝功能損害的患者，以及由于肝轉(zhuǎn)移出現(xiàn)重度肝功能損害的患者)
參加的臨床研究中對吉非替尼進行了藥代動力學(xué)評價。研究表明，
日服250mg本品28天后，達到穩(wěn)態(tài)的時間，總血漿清除率及穩(wěn)態(tài)值
(Cmaxss, AUC24ss)在肝功能正常組和中度肝功能損害組之間是相
似的。四名由于肝轉(zhuǎn)移出現(xiàn)重度肝功能損害的患者其穩(wěn)態(tài)值與肝功
能正常組也相似。

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